La parálisis facial periférica espontánea más frecuente es la parálisis idiopática del nervio facial, también llamada parálisis de Bell. En la mayoría de los casos se presume que tiene un origen viral, específicamente la activación del virus del herpes simple. Sin embargo, hasta el momento, no hay un método establecido ni ampliamente accesible para confirmar de manera concluyente este mecanismo viral en el ámbito clínico.
En este blog, exploraremos a fondo este trastorno, abordando aspectos como su epidemiología, etiología y fisiopatología, así como su presentación clínica y enfoque diagnóstico. Además, nos sumergiremos en las opciones de tratamiento inicial, destacando el papel crucial de los glucocorticoides orales y la posible combinación con terapia antiviral. Acompáñanos en este viaje para comprender a fondo la parálisis de Bell y su manejo clínico, desde su origen hasta las estrategias terapéuticas más actuales.
Epidemiología
La parálisis de Bell constituye alrededor del 50% de todos los casos de parálisis facial periférica. La incidencia anual estimada varía entre 12 y 50 casos por cada 100,000 habitantes, y no muestra preferencia por raza, ubicación geográfica ni género.
Durante el embarazo, especialmente en el tercer trimestre y la primera semana posparto, el riesgo de padecer esta condición se triplica. Se han propuesto diversos factores etiológicos, como el edema perineural, la hipercoagulabilidad que conduce a la trombosis de los vasa nervorum, y la inmunosupresión relativa durante el embarazo. Además, se estima que entre el 5 y el 10 por ciento de los pacientes con parálisis de Bell presentan daño microvascular e inflamación asociados con la diabetes.
En esta condición, la inflamación del nervio facial afecta su función periférica, resultando en un engrosamiento del nervio con edema perineural e infiltrados de células inflamatorias alrededor de los vasos sanguíneos intraneurales. La degeneración de las vainas de mielina es evidente, especialmente en la parte estrecha y laberíntica del canal facial, donde el edema comprime el nervio y la circulación sanguínea tenue agrava el daño. En la patogénesis de la parálisis de Bell, se han implicado varias fuentes sospechosas de inflamación del nervio facial como lo son:
- Herpes Simple: Aunque se acepta ampliamente como la causa más común de la parálisis de Bell, la evidencia no es concluyente.
- Otras asociaciones virales: Además del herpes simple, otras infecciones virales como herpes zoster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, adenovirus, entre otros, se han asociado con la parálisis facial periférica.
- Mecanismos no infecciosos: Se han propuesto mecanismos alternativos, como la isquemia del nervio facial, respaldados por estudios que sugieren un inicio nocturno de la parálisis. Además, la diabetes ha sido vinculada a la parálisis de Bell debido a microangiopatía de los vasa nervorum.
La parálisis de Bell también se ha relacionado con respuestas inflamatorias inmunomediadas a ciertas vacunas, como la vacuna contra la gripe intranasal retirada del mercado. La retención de líquidos en el embarazo, especialmente en el tercer trimestre y la primera semana posparto, puede contribuir a la compresión del nervio o al edema perineural. Asimismo, factores como la hipercoagulabilidad y la inmunosupresión relativa durante el embarazo, se asocian a la parálisis de Bell, destacándose la relación con la preeclampsia. Incluso algunos casos han sugerido una predisposición genética.
Presentación Clínica
Los individuos afectados por la parálisis de Bell suelen experimentar una parálisis facial súbita, desarrollándose en un corto período de tiempo, generalmente en horas. Este trastorno también se asocia comúnmente con cambios en el sentido del gusto, y algunos pacientes pueden experimentar mayor sensibilidad al sonido en el lado afectado o una reducción en la producción de lágrimas en el ojo. La parálisis de Bell no solo tiene implicaciones físicas, sino también psicológicas, ya que la alteración facial puede desencadenar ansiedad y depresión.
Este síndrome se caracteriza por signos distintivos, como la caída de la ceja, la incapacidad para cerrar el ojo, la pérdida del pliegue nasolabial y una disminución en la comisura de la boca afectada, que se dirige hacia el lado no afectado (Figura 1). Aunque los síntomas suelen ser unilaterales, en algunos casos puede surgir parálisis de Bell en ambos lados. Ante la presencia de debilidad facial bilateral repentina, es esencial evaluar la posibilidad de enfermedad de Lyme y otras causas comunes de síntomas bilaterales.
La debilidad facial en la parálisis de Bell se manifiesta a lo largo de horas, alcanzando su punto máximo en 72 horas. A partir de entonces, los síntomas pueden empeorar durante varios días, estabilizarse alrededor de las 3 semanas y, finalmente, mejorar. Si los síntomas aparecen repentinamente o no mejoran al menos parcialmente en un periodo de 4 meses, se deben considerar diagnósticos alternativos. Los pacientes con parálisis de Bell y otras causas periféricas de debilidad facial experimentan limitaciones en el movimiento voluntario de los músculos faciales, así como en la expresión emocional, como sonreír.
Enfoque diagnóstico
Se debe sospechar parálisis de Bell en pacientes con debilidad facial unilateral aislada de inicio agudo. El diagnóstico clínico se realiza en pacientes con características típicas como lo son: 1. Debilidad de la cara que es unilateral y afecta los músculos inferiores (boca, mejillas) y superiores (ojos, frente), con o sin pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua o alteración de la secreción de las glándulas lagrimales y salivales.
2. Aparición aguda de los síntomas, dentro de uno a tres días. El curso es progresivo y alcanza la debilidad/parálisis clínica máxima dentro de 3 semanas o menos desde el primer día de debilidad visible. La recuperación de cierto grado de función se produce en 4 meses.
Por su parte, las características que son atípicas de la parálisis de Bell incluyen:
• Debilidad facial aguda bilateral
• Neuropatías craneales adicionales u otros signos neurológicos
• Vesículas en el canal auditivo
• Signos sistémicos (p. ej., fiebre, dolor de cabeza prominente, rigidez en el cuello)
La evaluación de la debilidad facial implica examinar tanto la posición en reposo como los movimientos faciales. Los signos observados del lado afectado abarcan un ensanchamiento de la fisura palpebral con laxitud del párpado inferior, relajación de las cejas, desaparición del pliegue nasolabial y descenso de la comisura bucal. El análisis de los movimientos faciales incluye la observación de respuestas a instrucciones como cerrar los ojos, elevar la frente, fruncir el ceño, mostrar los dientes, fruncir los labios y tensar los tejidos blandos del cuello para verificar la activación del platisma.
En la evaluación global, se realiza un examen físico y neurológico detallado. Se presta atención especial al oído externo para detectar la presencia de vesículas o costras (indicativas de herpes zoster), así como a posibles lesiones masivas en la glándula parótida y otros hallazgos en el examen neurológico.
La neuroimagen se utiliza para analizar causas estructurales de la debilidad facial, especialmente cuando las características clínicas o el curso temporal son inusuales. La resonancia magnética del cerebro con gadolinio y secuencias específicas para evaluar el nervio facial y la glándula parótida es la opción preferida, aunque la tomografía computarizada de alta resolución con contraste en cabeza y hueso temporal puede ser una alternativa en casos de contraindicaciones para la resonancia magnética o sospechas de patología ósea.
En términos de pruebas de laboratorio, se orientan por antecedentes y hallazgos del examen, pudiendo incluir velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva de alta sensibilidad y
En cuanto a los estudios electrodiagnósticos, aunque no son rutinarios, se utilizan para evaluar la gravedad de la lesión del nervio facial y contribuir al pronóstico, especialmente en casos con signos o síntomas de polineuropatía. Estos estudios incluyen pruebas de conducción nerviosa y electromiografía.
Tratamiento inicial
El tratamiento farmacológico fundamental para la parálisis de Bell se centra en la administración temprana y a corto plazo de glucocorticoides orales. En situaciones de gravedad aguda, la combinación de terapia antiviral con glucocorticoides puede resultar beneficiosa.
Se aconseja un ciclo breve de glucocorticoides orales para todos los individuos con parálisis de Bell recientemente diagnosticada, iniciando preferiblemente en los primeros 3 días desde la aparición de los síntomas, un período en el cual se ha demostrado que los glucocorticoides son más efectivos. El régimen recomendado suele ser prednisona 60 a 80 mg/día durante una semana. Estas dosis de glucocorticoides generalmente son bien toleradas, con pocos informes de efectos adversos mayores o menores en ensayos clínicos.
Aún existe incertidumbre sobre si la terapia antiviral proporciona beneficios adicionales a los glucocorticoides en pacientes con parálisis de Bell de reciente aparición. Se sugiere la administración conjunta de valaciclovir o aciclovir oral junto con glucocorticoides para aquellos con casos más severos. El régimen sugerido es valaciclovir 1.000 mg tres veces al día durante una semana o aciclovir 400 mg, 5 veces al día durante 10 días. En situaciones leves, se prefiere el uso exclusivo de glucocorticoides, aunque algunos profesionales pueden decidir tratar también a estos pacientes. No se recomienda la terapia antiviral sola, sin glucocorticoides.
En estos pacientes también se debe evaluar si el cierre de los párpados es completo. Aquellos con cierre incompleto requieren cuidados oculares meticulosos para prevenir lesiones corneales debido a la debilidad de los párpados y la disminución de la producción lagrimal. El cuidado ocular incluye el uso de lágrimas artificiales (líquidas o en gel) hasta cada hora si es necesario, anteojos protectores para evitar traumas externos, y la aplicación de una formulación en pomada de lágrimas artificiales durante la noche y las siestas para brindar una protección adicional al ojo.
REFERENCIAS
- - Ronthal M., et al. (2023). Bell's palsy: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis in adults. Up to date
- - Ronthal M., el al. (2023). Bell's palsy: Treatment and prognosis in adults. Up to date
