En el mundo de la medicina, es fundamental estar preparado para enfrentar situaciones críticas, especialmente cuando se trata de trastornos endocrinológicos que afectan la tiroides. Estas urgencias, aunque son poco comunes, pueden ser potencialmente mortales y requieren un reconocimiento rápido y un enfoque terapéutico preciso. Las urgencias endocrinológicas tiroideas más comunes son la tormenta tiroidea (tirotoxicosis descompensada) y el coma mixedematoso (deficiencia severa de hormona tiroidea). Ambas condiciones son el resultado de un hipertiroidismo o hipotiroidismo no tratados o no diagnosticados adecuadamente a lo largo del tiempo.
Afortunadamente, hoy en día es posible detectar anomalías funcionales en la tiroides en etapas más tempranas mediante pruebas de metabolismo basal, análisis de hormonas tiroideas circulantes y TSH. Esto brinda la oportunidad de prevenir casos graves antes de que se conviertan en una emergencia clínica. Sin embargo, dado que estos trastornos a menudo son asintomáticos en sus etapas iniciales, es esencial que los profesionales de la salud tengan una sospecha clínica adecuada.
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
La tiroides produce el 100% de la hormona tiroxina (T4) y un 20% de la triyodotironina (T3) a partir de la yodación de la tiroglobulina y posterior fragmentación. El resto de la T3 se forma mediante la conversión periférica de la T4. Las hormonas tiroideas circulan en la sangre tanto libres como unidas a proteínas transportadoras; la fracción libre es metabólicamente activa. Las proteínas transportadoras principales son la globulina transportadora de tiroxina (TBG), prealbúmina y albúmina. Si hay alteraciones en la concentración de proteínas, también se altera la concentración de hormona total, sin que ello modifique la función tiroidea.
Ahora bien, el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides se da de la siguiente manera (Imagen 3): La hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalámica activa la secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH), que a su vez es secretada por la glándula hipófisis para regular la hipertrofia e hiperplasia de la tiroides y la síntesis y secreción de hormonas. La T3 y la T4 viajan unidas a la proteína transportadora de hormonas tiroideas (TBG) por el torrente sanguíneo, para realizar su acción en los tejidos diana, y de forma simultánea, por medio de una retroalimentación negativa, inhiben la secreción de TRH y de TSH para mantener los niveles estables (Figura 3). Es decir, si aumentan T4L y T3L, disminuye la TSH; y si disminuyen T4L y T3L, aumenta la TSH.
Coma mixedematoso
Ahora bien, si de urgencias endocrinológicas hablamos, el coma mixedematoso es la más representativa en este tipo de trastornos, se caracteriza por un profundo déficit de hormonas tiroideas, su mortalidad es alta (entre el 20-50%), lo que subraya la importancia de su detección y tratamiento tempranos.
Suele presentarse en pacientes con hipotiroidismo grave no tratado, abandono de tratamiento con levotiroxina o de novo en pacientes sin diagnóstico previo. Siempre debe descartarse un posible origen secundario y, por ello, asociación con una insuficiencia suprarrenal, tratando primero, en tal caso, el déficit de cortisol.
Los factores predisponentes que precipitan la evolución de un hipotiroidismo hacia un coma mixedematoso son la exposición a temperaturas extremadamente bajas, fármacos sedantes (benzodiacepinas, opioides), infecciones respiratorias o urinarias, tratamiento con yodo radioactivo y los procedimientos quirúrgicos.
El cuadro clínico que lo caracteriza es muy variado puesto que comprende la afectación de múltiples sistemas (sistema nervioso central, cardiovascular, respiratorio, metabólico gastrointestinal y, en algunas ocasiones, el sistema hematológico). Usualmente se presenta con hipotensión, bradicardia, hipotermia, hipoglucemia, hiponatremia, hiporreflexia, hipercapnia, acidosis respiratoria y alteración del estado de conciencia que, pocas veces, llega al estado de coma. Al examen físico es representativa la piel reseca, áspera, voz ronca, facies abotagada y el cabello delgado.
El enfoque diagnóstico se basa en la presentación clínica y la objetivación bioquímica con las pruebas de función tiroidea alteradas. En los estudios de laboratorio es frecuente encontrar elevación de la deshidrogenasa láctica (DHL) y de la creatina-fosfocinasa (CPK), no hay niveles séricos de hormonas tiroideas con los cuales se haga el diagnóstico de coma mixedematoso, sin embargo, siempre se encontrará una TSH fuera de metas con un gran déficit de T4 libre.
Para orientar de manera efectiva a los pacientes en este tipo de situación, puede aplicarse el score diagnóstico para coma mixedematoso (Tabla 1), el cual se compone de la evaluación de 6 parámetros como se evidencia en la tabla a continuación:
El tratamiento debe ser inmediato e idealmente en una unidad de cuidado intensivo (UCI). Consta de 3 pilares; la administración precoz de glucocorticoides y levotiroxina, las medidas de sostén y el tratamiento específico del factor precipitante (Tabla 2).
Considerando que la hormona tiroidea acelera el metabolismo del cortisol y que la presencia de insuficiencia adrenal puede resultar en niveles plasmáticos reducidos de cortisol, es esencial administrar glucocorticoides antes de iniciar el reemplazo con levotiroxina. De lo contrario, existe el riesgo de desencadenar una crisis adrenal.
En cuanto al remplazo tiroideo, la American Thyroid Association (ATA) recomienda una dosis de carga de levotiroxina intravenosa, seguida de una dosis de mantenimiento hasta la recuperación del estado de conciencia y poder pasar a la vía oral. En países como Colombia, no se cuenta con disponibilidad de la presentación intravenosa de levotiroxina, por lo cual, se debe administrar siguiendo las mismas indicaciones, pero por vía enteral a través de una sonda nasogástrica (no obstante, puede no ser tan efectiva esta vía dada la posibilidad de íleo paralítico y alteraciones de la absorción intestinal en esta condición). La ATA también propone el uso simultaneo de LT4 con LT3, sin embargo, en muchos países de Suramérica no existen presentaciones disponibles de LT3.
La mejoría clínica debe evaluarse observando la evolución de tres aspectos: el estado de conciencia, la función cardíaca y la función pulmonar. Además, se recomienda realizar mediciones de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de T4 antes de iniciar la terapia hormonal y luego cada 24-48 horas para analizar la tendencia en términos bioquímicos. Se debe suspender la administración de levotiroxina si se produce cualquier evidencia de isquemia o arritmia.
Dado que uno de los factores predisponentes más frecuente son las infecciones, ante la sospecha de coma mixedematoso se debe iniciar antibioticoterapia empírica de amplio espectro hasta descartarla, recordemos que previamente deben tomarse muestras para estudios de laboratorio (hemoleucograma, reactantes de fase aguda, hemocultivo, uroanálisis, urocultivo, entre otros).
Las urgencias endocrinológicas tiroideas son raras pero peligrosas. La comprensión de la anatomía y fisiología de la tiroides, así como la capacidad de diagnosticar y tratar eficazmente el coma mixedematoso, son habilidades esenciales para los profesionales de la salud. Estar alerta y tomar medidas rápidas puede salvar vidas.
REFERENCIAS:
- González, I., et al. (2022). Urgencias endocrinológicas: Coma mixedematoso. Repertorio de Medicina interna. 30(1):89-93.
- Caballero, et. atl. (2020). Urgencias endocrinas y Disfunción gastrointestinal. Terapia intensiva Tomo 7. 3° Edición.
- Santiago-Peña, L. F. (2019). Fisiología de la glándula tiroides. Disfunción y parámetros funcionales de laboratorio en patología de tiroides. Revista ORL, 11(3), 4.
- Rizzo L. F, et al. (2017). Coma mixedematoso. Medicina Buenos Aires.
